Egy új sertésbetegség a gyakorlat kérdéseivel

A külföldi szakirodalmat is figyelemmel kísérők talán egyetértenek velem abban, hogy a világban tíz éve (Kanada, 1991), Európában hat éve (Franciaország, 1995) előforduló és más földrészeken is megjelent PMWS (Post - weaning multisystemic wasting syndrome = Választott malacok cirkovírus okozta sorvadása) jelenleg a sertés egyik legnagyobb gazdasági kárt okozó megbetegedése.

A betegséget nálunk 1999. decemberében diagnosztizálták. Nem tudom, szakmai szerencsének vagy szerencsétlenségnek minősítsem-e azt a tényt, hogy mint gyakorló állatorvos Magyarországon elsőként, így legrégebben figyelhettem a betegség olyan vonatkozásait, melyek értelemszerűen nem lépik túl a kezelő állatorvos lehetőségeit (vagyis a kórbonctanig).
A kutatás, elemzés és a „szűkebb szakma” szempontjából talán nem közömbös az első hazai megállapításhoz vezető út, de most már majdnem két év távlatából, kellő rálátással, nem utolsósorban több sertéstelep menedzsmentjének megtisztelő érdeklődése nyomán meggyőződésem, hogy a gyakorlat számára hasznosabb lehetek, ha a birtokomban lévő kórbonctani és laboratóriumi (bakteriológia, virológia, szerológia, szövettan, takarmány) vizsgálatok időrendi részletezésével és felhasználásával írt szakcikk helyett tapasztalataimat, megfigyeléseimet írom le, annál inkább, mert azok nem mindenben egyeznek az általam ismert szakirodalom egyes tételeivel.
Rögtön hozzáteszem azt is, hogy máig sok a talány számomra, méghozzá a gyakorlati munkát, prevenciót érintő, igazán izgalmas kérdésekben, a betegség járványtanában (fogékonyság, fertőzés és terjedés módja, stb.), ezért felteszem azo
kat a kérdéseket is, melyeket számításaim szerint nemcsak az állatorvosok tennének fel.

Rövid történet:

- 650 kocás szakosított sertéstelep;

- a telep járványvédelmi berendezésekkel ellátott;

- gyakorlatilag biológiai zártság (idegen állat nem kerül be, kivéve a kétévenkénti tenyészkan utánpótlást, ilyenkor 42 napos karantén, szerológiai vizsgálat);

- állat - egészségügyi minősítés: négyes-mentes.

Tenyészvonal:

- kisfalkás, kifutós rendszerű, moslékos etetés;

- koca: - magyar nagy fehér

- magyar nagy fehér X lapály F1

- kan: NF.; L.; Terminál (duroc X pietrain);

- vakcinázási program: Aujeszky-féle betegség, coli - hasmenés, parvovírus- okozta

magzatkárosodás.

Fiaztatók:

- egy teremben 24 db fiaztatókutrica (higiénikus elletőrács);

- 32 - napos választás.

Utónevelés :

- időtartam: 32 - 90 nap;

- elhelyezés: 12 - férőhelyes battériák, száraz önetetés.

A telepen hizlalás nincs.

Az 1998 - as év reprodukciós és egyéb mutatói az országos átlagnál jobbak, a szakosított telepeket figyelembe véve azok első feléhez tartoznak.

1998. elhullási adatai (éves átlag):

- szopós malac: 8,42 % (0-32 nap)

- választott malac: 1,97 % (32-90 nap).

Ez az állapot 1999. májusáig tartott, amikor változatlan nagyságrendű szopósmalac - elhullás mellett a választás utáni kiesés a duplájára nőtt. Az érintett választottmalac - állomány 45-50 napos koráig nagyjából a megszokott képet mutatta, de az átlagosnál több volt a választás utáni „törés” (étvágytalanság, fejlődésben való visszamaradás). Ezt követően, 50 napos életkor körül, a malacok összebújtak, több kutricában „gúlaszerűen” egymáson feküdtek, az életkorra jellemző játszadozás megszűnt, környezetük iránt nem érdeklődtek, sápadtak voltak, „kiszőrösödtek”. Legfeltűnőbb azonban a koromfekete, kátrányszínű bélsár ürítésével járó hasmenés volt. Szokatlan volt az átlagosnál több fülvégelhalás és bőrsebesedés.

Mivel a jelenséget semmiféle rendkívüli kórelőzmény nem indokolta, mire lehetett gondolni a fentiekből?

Az addigi csaknem három évtizedes szakosított - telepi gyakorlatom alapján elsősorban három dologra:

a) A választás, mint stresszhatás ennél a csoportnál a szokásosnál nagyobb törést okozott, emiatt vagy a gyengébb ellenállóképesség miatt azután a „szokványos” kórokozók kifejtették hatásukat.

Pl. : Mycoplasma pneumónia, korábbi elnevezés szerint malacok hurutos-

- gennyes tüdőgyulladása vagy enzootiás pneumónia; Actinobac., Pasteurella, Streptococc., Staphylococc., Haemophyl.,

stb. - okozta légzőszervi károsodás;

Coli - hasmenés (legfeljebb a bélsár szurokfekete színe nem illett a képbe).

b) Takarmány beltartalma, minősége, stb. okozta anyagforgalmi zavarokra (pl. vashiány miatti sápadtság, cinkhiány, penészgombák okozta bőrelváltozások).

c) A nagyfokú lesoványodás az előbbiek, illetve az előbbiek miatti étvágytalanság következménye.

Mindezt a rendszeres boncolási képek (tüdő, vékonybél, bőr) és az intézeti kórbonctani, bakteriológiai és részben a kórszövettani vizsgálatok is alátámasztották.Fertőző, főként vírusos fertőző betegség jelenlétét nem valószínűsítette sem a megbetegedés, sem az elhullás mértéke, sem a boncolási kép, de a betegség „történése” sem.

A betegek előfordulása „logikátlan” volt:

-volt olyan ketrec, melyen a 12 db malacból mindössze 1 beteg, a társak látszólag egészségesek;

-volt olyan ketrec, melyen több volt a beteg, de a társakra nem terjedt, a szomszédos battériára sem, pedig az állatok egymással érintkezhettek;

-volt olyan ketrec, az előbbiektől akár 4 - 5 battériával arrébb, melyen az összes malac megbetegedett;

-gyakori volt, hogy ugyanazon a battérián látszólag egészséges malacok (ezek ettek), kevéssé súlyos betegek (durva, fénytelen szőr, sápadtság, ezek „eszegettek”) és nagyon súlyos betegek (támolygás, apátia, étvágytalanság) egyaránt és egy időben voltak;

1., Ugyanígy kiszámíthatlanok voltak az elhullások is: volt, amikor viszonylag jó kondícióban lévő malac hirtelen elpusztult, míg a csonttá - bőrré soványodott egy - két hétig is „aszalódott”.

Ami minden boncolásnál látható volt: tüdőelváltozás (rendkívül változatos: ödéma, hurutos tüdőgyulladás, hurutos - gennyes tüdőgyulladás), nyirokcsomók duzzanata.

Természetesen gyógyszer - érzékenységi próbát minden intézeti vizsgálatkor kértünk, a kezeléseket ezek alapján végeztük, sajnos eredmény nélkül.

Közben több ízben is megbeszéléseket folytattunk a malactakarmányt forgalmazóval (ebben az időszakban import malactakarmányokat etettünk), de bizonyos feltételezéseken túl konkrétumokhoz nem jutottunk.

Az 1999. novemberi intézeti vizsgálat (másik intézet) lesoványodás, anaemia, proliferatív nyirokcsomó - gyulladás, nyirokcsomó - hyperplasia és icterus miatt, javaslatot tett circovírus II. kimutatására, melynek nyomán a kórszövettani eredmény circovírus - fertőzésre utalt (interstitialis tüdőgyulladás, lymphoid depléció, óriássejtek a nyirokcsomókban). 2000. január 5-én (tudomásom szerint az országban először) arról értesítenek, hogy molekuláris biológiai módszerrel (PCR) circovírus nukleinsavat mutattak ki, melynek nukleotidsorrendje a II.-típusú sertés - circovírusokéval egyezik meg.

A veszteségek az ábrákról leolvashatók (az értékek az elhullás + kiirtásból adódnak).

Sokatmondó az ábra, mely az elhullásokat a malacok életkorának viszonylatábanmutatja be. Figyelemreméltó, hogy 2000. júniusról júliusra a kiesés 18,4 % - ról 8,6 %-ra esett vissza. Erre két magyarázat lehet, mindkettő kérdőjelekkel:

1., A korábbi vizsgálati eredmények alapján, valamint az „összeszedett” külföldi irodalom alapján (de bevallom, „sok veszítenivalónk nincs”- alapon) feltételeztük, hogy a circovírusok az állományt „mindössze” legyengítik, így a háttérben lévő kórokozók, főként a Mycoplasmák fokozottan „garázdálkodhatnak”.

Két csoportot alakítottunk ki: az egyik választási csoport minden egyedét kezeltük (Nemutin inj.), míg a másikat Mycopl. ellen vakcináztuk. A különbség szignifikáns volt az utóbbi javára. Innentől fogva a szopós - malacokat Mycopl. ellen, technológiába iktatottan vakcinázzuk. A kedvező eredmény számomra biológiai ellentmondást rejt: ha a circovírusok a nyirokrendszert blokkolják, (miként azt számos cikk írja), azaz immunszupresszív hatásuk van, hogyan lehet ilyen hatásos a vakcináció? (Igaz, több kollégával is beszéltem, akik éppenséggel fellobbanásról számoltak be). Mindenesetre a választott malacelhullások hónapról - hónapra csökkentek, 2000. decemberben már nem érték el az 1 %-ot!

2.,Egyes vélemények szerint, a betegség, az állomány áthangolódása következtében, önmagát számolja fel (ehhez mintegy 16 hónapra van szükség), míg mások ezt kifejezetten cáfolják! Tény, hogy ezen a telepen az elhullások „megugrásától” (1999. április) a hirtelen csökkenésig (2000. július) éppen 16 hónap telt el. Sohasem fogom megtudni, hogy a vakcinázás vagy az áthangolódás volt-e eredményes?

Talán nem mellékesen jegyzem meg, hogy időközben a tenyészállomány szaporodásbiológiai teljesítményében változást nem tapasztaltunk.

Mit tettünk a vakcinázás mellett?
Fokozott figyelmet fordítottunk az alábbiakra:

-klinikai tüneteket mutató egyedek rendszeres kiszedése, külön légtérbe helyezése;

-a fiaztatótermek azonos időpontban történő választása;

-az utónevelők egyszerre töltése - ürítése;

-termek kiürítése utáni takarítás, fertőtlenítés (több fázis, gyakoribb fertőtlenítőszer-csere);

-elletőkben szigorúbb dajkásítás (48 óránál idősebb malacokat lehetőleg ne!);

-különböző korcsoportok keverésének kerülése;

-választás után kis falkák kialakítása (1-2 alom/falka);

-hetenként légfertőtlenítés;

-iatrogén úton történő esetleges fertőzés kiiktatása (csipkézés, faroktalanítás, ivartalanítás, kezelések, stb.- minden alom után eszközfertőtlenítés, tűcsere),

-patkány - és légyirtás szigorítása;

-levegőminőség gyakoribb ellenőrzése ;

-dolgozók tájékoztatása a betegség lényegéről (meggyőződésem, a védekezés így hatékonyabb!).

A betegség diagnosztikájában a klinikai tünetek és a kórbonctan természetesen csak a gyanút teszik lehetővé, de bizonyos idő eltelte után a betegség jellege és a tünetek többet mondanak, mint a kórbonctani elváltozások, sőt az előbbiek alapján a gyakorló állatorvos is nagy valószínűséggel elkülönítheti az alábbi, szintén „esélyes” betegségektől:

Mycoplasma pneumonia:

magas morbiditás (megbetegedés), alacsony mortalitás (elhullás), száraz köhögés mellett kielégítő étvágy - a PMWS nem ilyen.

Sertésinfluenza:

igaz, hogy bármilyen életkorú sertés megbetegedhet, de itt a tünetek hirtelen, míg a PMWS -nél alattomosan, hosszan tartóan jelentkeznek. A súlyos tünetek ellenére (láz, köhögés, tüsszögés, nehezített légzés) nincs elhullás, a tünetek gyorsan szűnnek meg - a PMWS nem ilyen.

Actinobacillosis:

bármely életkorban, de még súlyosabb tünetek (akár légszomjig nehezített légzés, gyakran habos - véres orrváladék, stb.), nemegyszer elhullás pár óra alatt - a PMWS nem ilyen.

A kórjelzést illetően, 1999. júniusában még nem lehettünk ilyen „okosak”, s ha megalkuszunk a 10 % fölötti elhullással, a kezelések sikertelenségével, valószínűleg nem is csináltuk volna végig ezt a „tortúrát”, így el sem jutottunk volna a PMWS-t célzó vizsgálatokig. Meggyőződésem volt - ez rövidesen beigazolódott-, hogy nem vagyunk egyedül. Amint megindultak a célzott vizsgálatok, egymástól távol lévő, egymással semmiféle kapcsolatban nem lévő telepeken is megállapították a betegséget.

Az „utódoknak” természetesen már könnyebb a dolguk, hiszen amennyiben a választás utáni problémákat nem tekintik konvencionálisnak, s a betegség jellemzői esetén célzott vizsgálatokat kérnek, máris tisztább a kép!

Mikor indokoltak a célzott vizsgálatok?

Akkor, ha a 6-8-12 hetes életkorban étvágytalanságot, depresszív viselkedést, sápadtságot, borzolt szőrzetet, gyors izomsorvadást, gyakoribb sárgaságot és bőrelhalást, sokszor ki is tapintható, sőt a megduzzadástól látható lágyéki nyirokcsomókat tapasztalunk, mindezt „logikátlan” elrendezésben, boncoláskor tüdőoedema, tüdőgyulladás.

Amint ilyenkor az természetes, sok a kérdőjel:

-Mindennemű szakirodalom szerint, specifikus védelem nincs, bármiféle kezelés hatástalan, javulás kizárólag a menedzsment, a tenyésztői munka, a tartástechnológia, a takarmányozás és az általános járványvédelem színvonalának emelésével érhető el. Miközben elfogadom, hogy nincs olyan jó módszer, amit még jobbá ne lehetne tenni, mégis elgondolkoztató, hogy a PMWS első hazai előfordulásai szakosított telepeken történtek, ahol pedig az előbbiek az átlagosnál jobbak! Erre a válasz az lehet, hogy a technológiai és termelési intenzivitás miatt nagyobb a biológiai labilitás is!

-Sok kutató szerint a fertőzés forrása a tenyészkoca. A hazai első megállapítások viszont olyan telepeken történtek, ahova idegen koca nem került. (?)

-Milyen a betegség kórfejlődése? Egyesek szerint a vírus már a placentán keresztül is fertőzhet. (?)

-Hogyan terjed a vírus? Sok leírás szerint oronasalisan és érintkezéssel is. Akkor miért ilyen a csoporton belüli előfordulás?

-Kimutatható - e ellenanyag és milyen mennyiségben a fertőzött koca vérében és föcstejében? Utóbbiak védik a malacot, ezért jelentkezik a betegség legtöbbször csak 6-hetes életkor után?

-Igazgatási kérdések.

-Minősítési kérdések (olyan megítélésű lesz, mint a PRRS?).

-Humán - egészségügyi kérdések.

-Várható-e specifikus védekezés?

-Stb. - stb.

A PMWS már a kis - létszámú állományokban is jelen lehet.

Végezetül talán nem felesleges főként a tulajdonosok és a telepi menedzsment figyelmét felhívni arra, hogy óvakodjanak a magabiztos „táv-diagnosztáktól”, akik egyúttal tudni vélik a biztos megoldást is!

Sem a védekezést, sem a betegséggel kapcsolatos teendőket nem szabad uniformizálni! Minden telep, minden udvar részletes, konkrét elemzést igényel!

Dr. Böő István

Ábrák:
1., ábra: malacelhullás, 1999.

2., ábra: malacelhullás, 1998 - 2000., elhullási görbe

3., ábra: malacelhullás, elhullási görbe a malacok életkora szerint